De rustpotentiaal van de membraan van het neuron is gewoonlijk negatief en bedraagt tussen de -40 en -90 mV; ga uit van een gemiddelde van -65 milliVolt.
Twee procesmatige regels liggen ten grondslag aan het genereren van een elektrische potentialen over de membranen van neuronen:
1. De concentratie van bepaalde ionen binnen en buiten de membraan verschilt;
2. Membranen zijn selectief permeabel voor specifieke ionen.
Ionen kunnen niet tegen de concentratiegradiënt in bewegen; daartoe bestemde eiwitten in de membraan, de zogeheten "iontransporters", worden geactiveerd om de ionen tegen de concentratiegradiënt in, de membraan te laten passeren. Het ion bindt aan de iontransporter, waarop de iontransporter "omklapt" om het ion tegen de gradiënt in te bewegen. De iontransporter creëert hierbij een concentratiegradiënt.
Ionkanalen zijn selectief permeabel. De concentratiegradiënt die is gegenereerd door de iontransporter, maakt diffusie van ionen via de ionkanalen mogelijk (in- of efflux). De wisselwerking tussen de iontransporter en het ionkanaal houdt de membraanpotentiaal in evenwicht.
Het cytoplasma buiten de membraan is negatief geladen, het plasma binnen de membraan is positief geladen door de aanwezigheid van K-ionen. De K-ionen vloeien af door diffusie; er ontstaat een spanningsverschil doordat het cytoplasma binnen de membraan meer negatief geladen raakt: gebruik voor het spanningsverschil de formule [K+]2/[K+]1 (Wet van Nernst).
Logischerwijs wordt een evenwicht bereikt tussen en vanwege twee elektrochemische mechanismen:
1. De concentratiegradiënt buiten het cytoplasma van de membraan trekt positief geladen kaliumionen aan (elektrostatische druk, zie rustpotentiaal en actiepotentiaal);
2. De elektrische gradiënt buiten de celmembraan trekt de kaliumionen niet langer aan.
Waarom wordt geen significant potentiaalverschil teweeggebracht? Onthoud dat de concentratie kaliumionen binnen en buiten de membraan in evenwicht wordt gehouden door de aanwezigheid van negatief geladen chlorideionen. Gebruik in de berekening van de potentiaal een tienvoud (Log [K+]2/[K+]1) om betrouwbare waarden te verkrijgen.
Posts tonen met het label actiepotentiaal. Alle posts tonen
Posts tonen met het label actiepotentiaal. Alle posts tonen
maandag 10 oktober 2016
maandag 12 september 2016
Actiepotentiaal en synaptische transmissie
Vanaf de axon hillock verspreidt de elektrische activiteit zich over de segmenten van het axon, waarbij binnen de membraan van ieder volgend segment depolarisatie optreedt. Direct ontstaat een nieuwe actiepotentiaal, aangedreven door depolarisatie. Dezelfde waarde wordt over de gehele lengte van het axon gegenereerd door de instroom van natriumionen binnen de membraan van het segment. Bij een gemyeliniseerd axon verspreidt de elektrische lading zich sneller over de gehele lengte. In de jaren '80 werd het vermoeden uitgesproken dat de actiepotentiaal over zou "springen" naar de insnoeringen van Ranvier; inmiddels kan dit worden bevestigd. Dat verklaart waarom het proces bij een ongemyeliniseerd axon trager verloopt: in dat geval moeten over de gehele lengte natriumkanalen worden geopend om op geringe afstanden herhaaldelijk actiepotentialen te bewerkstelligen.
Synaptische transmissie (neuronaal)
De neuronale transmissie verschilt van de hiervoor geschetste axonale elektrische conductie. Typerend voor de neuronale transmissie is de gewogen postsynapstische potentiaal, waar de actiepotentiaal bij de axonale conductie slechts tot stand kan komen volgens de"alles-of-niets-wet". Axonale conductie is een proces van actieve verspreiding (zie hierboven), terwijl neuronale transmissie bestaat uit plaatselijke, passieve verspreiding van potentialen.
Maak een onderscheid tussen EPSP en IPSP. Excitatoire postsynaptische transmissie, EPSP, effectueert depolarisatie; bij de depolarisatie zijn natrium- en kaliumkanalen betrokken (positieve lading). Inhibitoire postsynaptische transmissie, IPSP, heeft hyperpolarisatie tot effect; bij deze hyperpolarisatie zijn chloride- en kaliumkanalen betrokken (negatieve lading). De postsynaptische receptoren bepalen de aard van de uitwerking- EPSP of IPSP. Zo kan acetylcholine, ACh, zowel inhibitoir als excitatoir werken: in het eerste geval is er een influx van Cl- en in het tweede geval een influx van Na+/ K+. De in de hersenen algemeen voorkomende excitatoire transmitter is glutamaat en GABA werkt inhibitoir (vgl. de werking van de kniereflex irl tot de periferie).
Synthese: het proces van de transmissie
De actiepotentiaal arriveert in de axon terminal van het presynaptisch neuron (1). In de presynaptische axon terminal neemt de instroom van positief geladen calciumionen toe (2). De energie zet vesiculi ertoe aan om neurotransmitter vrij te laten in de synaptische spleet (3). De stoffen die nodig zijn voor synthese, worden met regelmaat aangemaakt in het soma. Transmitterstoffen veranderen de membraanpotentiaal van de postsynaptische cel- deze effecten worden aangeduid als postsynaptische potentialen. De transmitter (ligand) bindt zich aan receptoren in de postsynaptische membraan; ionkanalen in de postsynaptische membraan openen zich en de elektrische transmissie creëert een excitatoire of inhibitoire potentiaal. De postsynaptische receptor bepaalt of de transmitter excitatoir of inhibitoir werkt (4). Postsynaptische potentialen verspreiden zich passief van de dendrieten en het soma tot de axon hillock (afferent).
Zie illustratie. Linksboven: myeline omhult het axon. De actiepotentiaal arrriveert bij de axon terminal. Vanuit het soma worden vesiculi en transmitterstoffen richting axon terminal gestuurd. Calciumionen stromen ionkanalen binnen. De vesiculi fuseren met de presynaptische membraan en er vindt exocytose plaats. De transporters zorgen voor de concentratie van ionen. Bindt de neurotransmitter aan de ligand-gated ion channel receptor (of de G-proteïne-gekoppelde receptor), dan opent de receptor in de postsynaptische membraan zich, om ionen in te laten stromen.
Synaptische transmissie (neuronaal)
De neuronale transmissie verschilt van de hiervoor geschetste axonale elektrische conductie. Typerend voor de neuronale transmissie is de gewogen postsynapstische potentiaal, waar de actiepotentiaal bij de axonale conductie slechts tot stand kan komen volgens de"alles-of-niets-wet". Axonale conductie is een proces van actieve verspreiding (zie hierboven), terwijl neuronale transmissie bestaat uit plaatselijke, passieve verspreiding van potentialen.
Maak een onderscheid tussen EPSP en IPSP. Excitatoire postsynaptische transmissie, EPSP, effectueert depolarisatie; bij de depolarisatie zijn natrium- en kaliumkanalen betrokken (positieve lading). Inhibitoire postsynaptische transmissie, IPSP, heeft hyperpolarisatie tot effect; bij deze hyperpolarisatie zijn chloride- en kaliumkanalen betrokken (negatieve lading). De postsynaptische receptoren bepalen de aard van de uitwerking- EPSP of IPSP. Zo kan acetylcholine, ACh, zowel inhibitoir als excitatoir werken: in het eerste geval is er een influx van Cl- en in het tweede geval een influx van Na+/ K+. De in de hersenen algemeen voorkomende excitatoire transmitter is glutamaat en GABA werkt inhibitoir (vgl. de werking van de kniereflex irl tot de periferie).
Synthese: het proces van de transmissie
De actiepotentiaal arriveert in de axon terminal van het presynaptisch neuron (1). In de presynaptische axon terminal neemt de instroom van positief geladen calciumionen toe (2). De energie zet vesiculi ertoe aan om neurotransmitter vrij te laten in de synaptische spleet (3). De stoffen die nodig zijn voor synthese, worden met regelmaat aangemaakt in het soma. Transmitterstoffen veranderen de membraanpotentiaal van de postsynaptische cel- deze effecten worden aangeduid als postsynaptische potentialen. De transmitter (ligand) bindt zich aan receptoren in de postsynaptische membraan; ionkanalen in de postsynaptische membraan openen zich en de elektrische transmissie creëert een excitatoire of inhibitoire potentiaal. De postsynaptische receptor bepaalt of de transmitter excitatoir of inhibitoir werkt (4). Postsynaptische potentialen verspreiden zich passief van de dendrieten en het soma tot de axon hillock (afferent).
zondag 11 september 2016
Elektrofysiologie: rustpotentiaal en actiepotentiaal (axonaal)
Ga uit van een excitatoire cel, zoals het neuron. Er wordt een micro-elektrode in het neuron en op de neuriet geplaatst. Gedurende de rustpotentiaal is de binnenkant van de membraan elekrtisch negatief geladen en de buitenzijde van de membraan is positief geladen; de elektrische lading bedraagt gemiddeld -60 mV (tussen -50 en -80 mV (= 1/1000 V) ). De verhouding tussen kalium-, natrium- en chloorionen is stabiel: de concentratie van kaliumionen binnen de membraan is hoog, de concentratie Na en Cl is buiten de membraan hoog.
Elektrofysiologische processen: het bereiken van het evenwicht
De membraan van een neuron is selectief permeabel: ionkanalen staan kaliumionen toe om de membraan in te stromen of te verlaten. Hoe wordt de rustpotentiaal aangedreven? Simpelweg: door diffusie van moleculen (de verspreiding van kaliumionen van een locatie met hoge concentratie naar een locatie met lage molecuulconcentratie) en elektrostatische druk (positief geladen kaliumionen worden door de negatief geladen membraan aangetrokken en negatief geladen deeltjes verlaten de membraan, op weg naar de positief geladen extracellulaire ruimte).
Binnen de membraan bevindt zich een grote hoeveelheid negatief geladen moleculen. Anders dan de kaliumionen (en natriumionen in het geval van polarisatie, want normaliter is de membraan niet-permeabel voor andere ionen dan kaliumionen), kunnen deze negatief geladen moleculen de membraan niet verlaten. De natrium-kaliumpomp pompt natriumionen naar buiten, om kaliumionen binnen te halen. De binnenzijde van de membraan bouwt de hoeveelheid positief geladen kaliumionen op; de kaliumionen zijn vrijwel simultaan aan efflux onderhevig, waardoor de binnenkant van de membraan een negatieve lading bereikt. Het evenwicht is gelijk aan de rustpotentiaal: de influx en efflux van kaliumionen levert een spanning van ca. -60 mV op.
Actiepotentiaal: hyperpolarisatie en depolarisatie
Hyperpolarisatie is een toename van de negatieve lading binnen de membraan. Hyperpolariserende impulsen brengen geen actiepotentiaal teweeg in het neuron; de potentiaal is passief. Wordt aan de axon hillock een piek van ongeveer -80 mV gemeten, zo is de hyperpolarisatie op bepaalde afstand weliswaar op eenzelfde moment waarneembaar, maar de spanning bedraagt niet meer dan tussen de -60 en -70 mV.
De drempelwaarde van depolarisatie ter hoogte van de axon hillock, bedraagt -40 mV. Depolarisatie boven deze drempelwaarde, brengt een actiepotentiaal teweeg. De actiepotentiaal heeft een waarde van ongeveer + 20 mV. Opvallend is dat de actiepotentiaal op iedere locatie dezelfde spanning weergeeft. Het overschrijden van de drempelwaarde van de depolarisatie heeft géén invloed op de amplitude van de actiepotentiaal: de welbekende "alles-of-niets-wet" houdt in dat slechts de overschrijding van de drempelwaarde bepaalt of de actiepotentiaal aanzet tot vuren op het kanaal.
De doorlatendheid van de membraan verandert onder invloed van elektrische prikkels. Is de binnenkant van de membraan meer positief geladen, dan is de membraan meer toegankelijk voor natriumdeeltjes. Bij het bereiken van de drempelwaarde van de depolarisatie, opent zich een aantal spanningsafhankelijke natriumkanalen. Enkele positief geladen natriumdeeltjes stromen de membraan in; dit proces bewerkstelligt een toename in depolarisatie, waardoor natriumionen aan influx onderhevig zijn. Kaliumdeeltjesverlaten het open kaliumkanaal. Bij een waarde van -40 mV wordt de evenwichtspotentiaal voor natriumionen bereikt.
Wanneer de natriumkanalen zijn geïnactiveerd (niet: gesloten) , kan de neuriet niet verder worden geprikkeld: de absoluut refractaire periode is aangebroken. Deze periode duurt 1/1000 seconde, gelijk de actiepotentiaal. Gedurende de op de absoluut refractaire periode volgende relatief refractaire periode, duurt het proces van het uitstromen van kaliumionen voort. De repolarisatie van het axon leidt tot tijdelijke hyperpolarisatie. Alle spanningsafhankelijke kanalen (dus zowel Na- als K-kanalen) sluiten; het open kaliumkanaal laat de kaliumionen weer in- en uitstromen. Onthoud dat het soma en de dendrieten in de regel weinig spanningsafhankelijke kanalen bezitten.
Elektrofysiologische processen: het bereiken van het evenwicht
De membraan van een neuron is selectief permeabel: ionkanalen staan kaliumionen toe om de membraan in te stromen of te verlaten. Hoe wordt de rustpotentiaal aangedreven? Simpelweg: door diffusie van moleculen (de verspreiding van kaliumionen van een locatie met hoge concentratie naar een locatie met lage molecuulconcentratie) en elektrostatische druk (positief geladen kaliumionen worden door de negatief geladen membraan aangetrokken en negatief geladen deeltjes verlaten de membraan, op weg naar de positief geladen extracellulaire ruimte).
Binnen de membraan bevindt zich een grote hoeveelheid negatief geladen moleculen. Anders dan de kaliumionen (en natriumionen in het geval van polarisatie, want normaliter is de membraan niet-permeabel voor andere ionen dan kaliumionen), kunnen deze negatief geladen moleculen de membraan niet verlaten. De natrium-kaliumpomp pompt natriumionen naar buiten, om kaliumionen binnen te halen. De binnenzijde van de membraan bouwt de hoeveelheid positief geladen kaliumionen op; de kaliumionen zijn vrijwel simultaan aan efflux onderhevig, waardoor de binnenkant van de membraan een negatieve lading bereikt. Het evenwicht is gelijk aan de rustpotentiaal: de influx en efflux van kaliumionen levert een spanning van ca. -60 mV op.
Actiepotentiaal: hyperpolarisatie en depolarisatie
Hyperpolarisatie is een toename van de negatieve lading binnen de membraan. Hyperpolariserende impulsen brengen geen actiepotentiaal teweeg in het neuron; de potentiaal is passief. Wordt aan de axon hillock een piek van ongeveer -80 mV gemeten, zo is de hyperpolarisatie op bepaalde afstand weliswaar op eenzelfde moment waarneembaar, maar de spanning bedraagt niet meer dan tussen de -60 en -70 mV.
De drempelwaarde van depolarisatie ter hoogte van de axon hillock, bedraagt -40 mV. Depolarisatie boven deze drempelwaarde, brengt een actiepotentiaal teweeg. De actiepotentiaal heeft een waarde van ongeveer + 20 mV. Opvallend is dat de actiepotentiaal op iedere locatie dezelfde spanning weergeeft. Het overschrijden van de drempelwaarde van de depolarisatie heeft géén invloed op de amplitude van de actiepotentiaal: de welbekende "alles-of-niets-wet" houdt in dat slechts de overschrijding van de drempelwaarde bepaalt of de actiepotentiaal aanzet tot vuren op het kanaal.
De doorlatendheid van de membraan verandert onder invloed van elektrische prikkels. Is de binnenkant van de membraan meer positief geladen, dan is de membraan meer toegankelijk voor natriumdeeltjes. Bij het bereiken van de drempelwaarde van de depolarisatie, opent zich een aantal spanningsafhankelijke natriumkanalen. Enkele positief geladen natriumdeeltjes stromen de membraan in; dit proces bewerkstelligt een toename in depolarisatie, waardoor natriumionen aan influx onderhevig zijn. Kaliumdeeltjesverlaten het open kaliumkanaal. Bij een waarde van -40 mV wordt de evenwichtspotentiaal voor natriumionen bereikt.
Wanneer de natriumkanalen zijn geïnactiveerd (niet: gesloten) , kan de neuriet niet verder worden geprikkeld: de absoluut refractaire periode is aangebroken. Deze periode duurt 1/1000 seconde, gelijk de actiepotentiaal. Gedurende de op de absoluut refractaire periode volgende relatief refractaire periode, duurt het proces van het uitstromen van kaliumionen voort. De repolarisatie van het axon leidt tot tijdelijke hyperpolarisatie. Alle spanningsafhankelijke kanalen (dus zowel Na- als K-kanalen) sluiten; het open kaliumkanaal laat de kaliumionen weer in- en uitstromen. Onthoud dat het soma en de dendrieten in de regel weinig spanningsafhankelijke kanalen bezitten.
Abonneren op:
Posts (Atom)